Il cancro al polmone è una delle principali cause di decesso. Ogni anno nel mondo 1,6 milioni di persone muoiono di questa malattia, dalla quale si sopravvive in media non più di 5 anni dal momento della diagnosi. Nel nostro Paese, il tumore del polmone è la prima causa di morte oncologica negli uomini e la seconda nelle donne (dopo il tumore al seno). Nel corso di una vita un uomo su 10 e una donna su 35 possono ammalarsi di questa patologia legata, come primo fattore di rischio, al fumo di sigaretta. Il fumo di sigaretta è responsabile di 8-9 tumori del polmone su 10. Negli ultimi anni si è osservato un calo negli uomini e un aumento nelle donne di questa neoplasia. Il dato viene messo in relazione nell’opposto atteggiamento verso il tabagismo, diminuito negli uomini e aumentato nelle donne nel corso delle ultime decadi.
Il fumo di sigaretta è senza dubbio una delle causa più dirette di cancro dei polmoni, tuttavia non tutti i fumatori si ammalano. Il perché di questa schizofrenia fra indubitabilità della causa e riscontro patologico è stato oggetto di studio da parte dei ricercatori dell’Albert Einstein College of Medicine di New York. In un lavoro che hanno pubblicato di recente su «Nature Genetics» suggeriscono che esista un meccanismo di protezione contro il cancro ai polmoni, in base al quale chi è portatore di una particolare mutazione genetica è al riparo da complicazioni oncologiche nonostante le sigarette fumate. Il che non deve suonare come un invito a essere fatalisti. Fumare fa male per la salute in generale e resta uno dei fattori di rischio da evitare anche in chi ha la fortuna di avere questo gene che, a quanto pare, lo sta risparmiando dal cancro ai polmoni. Si tratta piuttosto di risultati che potrebbero aiutare a identificare quei fumatori portatori di un rischio maggiore di malattia e che, per questo motivo, meritano un’attenzione diagnostica molto più pertinace rispetto a tutti gli altri. Fino a qualche anno fa si credeva che il fumo portasse al cancro ai polmoni innescando mutazioni del DNA nelle normali cellule polmonari. Ciò era vero solo in teoria, dal momento che non c’era modo di quantificare accuratamente le mutazioni nelle cellule normali, ha affermato uno dei co-autori dello studio. L’ostacolo è stato superato quando si è sviluppato un nuovo metodo diagnostico che consente di sequenziare l’intero genoma delle singole cellule riducendo la possibilità di errori. Ricorrendo a questo nuovo metodo, i ricercatori dell’Einstein Institute hanno confrontato le mutazioni delle normali cellule epiteliali polmonari (cioè le cellule che rivestono il polmone) di due tipi di persone: di 14 non fumatori, di età compresa tra 11 e 86 anni, e di 19 fumatori che al massimo arrivavano a fumare un pacchetto di sigarette al giorno, di età compresa tra 44 e 81 anni. Le cellule appartengono a pazienti sottoposti a broncoscopia per test diagnostici non correlati al cancro. Queste cellule polmonari sopravvivono per anni, persino decenni, e quindi possono accumulare mutazioni sia con l’età sia con il fumo, ha affermato uno dei ricercatori, aggiungendo che di tutti i tipi di cellule del polmone, queste sono tra le più propense a diventare cancerose. Non tutti i fumatori accaniti avevano il carico di mutazione più elevato. Dal che ne consegue che questi individui potrebbero essere sopravvissuti così a lungo nonostante il forte vizio del fumo perché sono riusciti a evitare l’accumulazione di mutazioni portatrici di cancro.
Sebbene sia possibile che questi risultati un giorno potrebbero aiutare i medici a trovare modi migliori per lo screening del cancro ai polmoni e il trattamento della malattia, al momento questa ipotesi è ancora molto di là da venire come metodo di lavoro. Saranno necessari molti più test di laboratorio e studi più ampi per individuare meglio quali fra i fumatori potrebbero essere i soggetti più inclini al cancro ai polmoni e perché.
Il tumore del polmone è una delle prime cause di morte nei Paesi occidentali. Come abbiamo visto, l’Italia non sfugge a questa regola. Ecco perché è bene restare aggiornati.