Il cancro al polmone ogni anno nel mondo provoca oltre due milioni di morti, la gran parte dei quali attribuibili al fumo di sigaretta. Tuttavia, quasi un quinto di questi decessi (250 mila circa) secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) sono da porre in relazione all’inquinamento atmosferico. Partendo da questo dato, i ricercatori che hanno appena pubblicato su «Nature», nel loro studio hanno cercato di fare chiarezza in merito alle differenze tra i tumori legati all’inquinamento atmosferico e quelli associati al fumo di sigaretta. Hanno visto che i non fumatori che vivono in aree altamente inquinate hanno maggiori probabilità di sviluppare tumori polmonari rispetto ai non fumatori che popolano aree a basso inquinamento. Tale rischio di per sé a livello individuale non è valutato particolarmente elevato: è certamente inferiore al rischio di sviluppare cancro dal fumo di sigaretta.
Capire i meccanismi cellulari in base ai quali l’inquinamento atmosferico provoca il cancro ai polmoni potrebbe rivelarsi utile per trovare delle forme di prevenzione atte a impedire alle persone che ne sono esposte di sviluppare la malattia, perché se fermare l’inquinamento è uno scopo primario, farlo richiede ancora grandi sfide, ed è improbabile che tale approccio riesca a dare frutti concreti a breve termine.
Gli autori dello studio apparso su «Nature» hanno effettuato un’analisi dettagliata dell’epidemiologia dell’inquinamento atmosferico e dei suoi collegamenti con il cancro del polmone in diversi gruppi di pazienti nel Regno Unito, Corea del Sud, Taiwan e Canada.
Per determinare in che modo l’inquinamento dell’aria provoca il cancro, gli autori hanno analizzato le sequenze di campioni di DNA tumorale di non fumatori che vivono in aree inquinate e riferiscono che le sequenze mostrano pochi cambiamenti genetici chiamati mutazioni puntiformi, che possono attivare geni noti per guidare lo sviluppo del cancro.
Le mutazioni trovate sono quelle associate a processi normali, essenzialmente derivanti da errori che si verificano quando il DNA viene replicato durante la divisione cellulare. Al contrario, il DNA dei tumori dei fumatori mostra una distinta firma mutazionale che deriva dalla presenza dei componenti del fumo di tabacco.
In che modo l’inquinamento atmosferico provoca il cancro ai polmoni nei non fumatori se non induce gli stessi tipi di mutazione indotti dal fumo di tabacco, o addirittura non induce mutazioni degne di nota?
In base a studi precedenti, si è visto che alcune mutazioni cellulari possono rimanere dormienti nel tessuto normale senza causare problemi finché non vengono “risvegliate” da un processo che converte le cellule tumorali in crescita attiva.
Quei dati precedenti hanno suggerito la possibilità che la maggior parte degli agenti cancerogeni ambientali, compresi quelli presenti nell’aria inquinata, agiscano per promuovere le cellule oncogeniche che diversamente, in assenza di inquinamento, resterebbe potenzialmente innocue. È come se lo stimolo che le porta a mutare fosse connesso agli inquinanti atmosferici.
Il sequenziamento del DNA da biopsie di tessuto polmonare normale di individui, ad alcuni dei quali erano stati diagnosticati tumori polmonari o di altro tipo, ha rilevato cellule oncogeniche dotate di due tipi particolari mutazioni (EGFR o KRAS) rispettivamente nel 18% e nel 53% dei campioni. Negli individui che vivono in aree con inquinamento atmosferico, queste cellule potrebbero violare le barriere che normalmente ne limiterebbero la proliferazione, raggiungendo lo stadio di crescita del tumore.
Il lavoro pubblicato riporta centinaia di studi sulla prevenzione del tumore nella pelle nei topi utilizzando molecole antiossidanti, agenti antinfiammatori o anticorpi contro vari mediatori dell’infiammazione.
I risultati dello studio apparso su «Nature» dovrebbero aiutare a spostare l’enfasi sulla prevenzione dietetica o farmacologica del cancro causato dalla respirazione di aria inquinata, mentre l’opinione pubblica attende progressi negli sforzi per ridurre l’inquinamento.